Мексикор® - Область применения кардиология. Лечение нестабильной стенокардии, стабильной стенокардии, ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза, гипертонии.
Главная Статьи по кардиологии Статьи по кардиологии 2002 - 2007 гг.
  Публикации  Статьи

Журнал «Вестник интенсивной терапии» , 2005, №6 -С.30-32.

УМЕНЬШЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

П.А.Еремин, В.П.Михин, С.А.Сумин, Н.Е.Монахова, И.И.Долгина, Н.А.Волкова, А.Ф.Яворский, А.Н.Косолапов
Курский государственный медицинский университет, Курск

Совокупность патологических факторов при синдроме эндогенной интоксикации вызывает повреждение клеточных структур, с последующим развитием органной и полиорганной недостаточности [1, 3, 8]. Одной из наиболее уязвимых к действию повреждающих факторов при эндотоксикозе является сердечно-сосудистая система, осложнения со стороны которой, такие как острая сердечная недостаточность и фатальные нарушения ритма становятся одними из основных причин смерти при этом синдроме.

Одним из ведущих факторов, определяющих поражение миокарда, является активация процессов СРО и истощение собственных антиоксидантных систем организма, вследствие активации симпатоадреналовой системы и последующей гиперкатехоламинемии с развитием коронарной недостаточности некоронарогенного характера за счет увеличения потребностей тканей в кислороде и энергетических субстратах, ишемии миокарда с последующей развитием реперфузионной активации СРО, ведущих в итоге к развитию оксидативного стресса [2, 3, 5, 8].

Каскадная активация СРО, сопровождающаяся окислением липидных и белковых структур, приводит к нарушению целостности и функциональной активности клеточмых мембран, энергетического митохондриального комплекса клетки, нарушению функциональной активности миокарда и усугублению ишемических процессов в кардиомиоцитах. Токсические продукты СРО повреждают клетки эндотелия и провоцируют спастические реакции. Перекиси липидов инициируют агрегацию тромбоцитов и гиперкоагуляцию, что усугубляет реологические и микроциркуляторные нарушения в миокарде. Указанные механизмы лежат в основе нарушения сократительной способности миокарда, развития миокардиальной недостаточности, нарушений ритма сердечной деятельности [4, 9].

Активация СРО в крови и эндотелии коронарных сосудов приводит к нарушению высвобождения и сокращению устойчивости («продолжительности жизни") оксида азота из NO-содержащего эндотелиального фактора, обеспечивающего релаксацию коронарных сосудов и определяющим объем кровотока в миокарде [2. 3].

Накопленные экспериментальные и предварительные данные свидетельствуют о необходимости применения в условиях СЭИ как антиоксидантных. так и кардиопротективных средств [6, 10].

Цель исследования: оценка кардиопротекторной эффективности мексикора при функциональных нарушениях миокарда у больных с синдромом эндогенной интоксикации.

Материалы исследования.
На клиническом этапе в первые трое суток послеоперационного периода проведено открытое рандомизированное исследование у 46 больных в возрасте от 32 до 68 лет (49,8 ± 9,1 года), из них мужчин - 26 средний возраст 51,9+8,4 года, женщин - 20. средний возраст 48,6+10,2 года, оперированных по поводу острой патологии брюшной полости. В основном патология была представлена острым деструктивным панкреатитом, острой кишечной непроходимостью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненной перфорацией, гнойно-воспалительными заболеваниями органов малого таза (острый деструктивный аппендицит, гнойные сальпингиты). Длительность заболевания составляла от 12 до 48 ч.

Обследуемые пациенты были распределены по двум группам: контрольную (23 человека): мужчин - 14. средний возраст 51,2+6.4 года: женщин - 9, средний возраст 48,7+7,6 года, больные которой получали традиционное лечение и основную (23 человека) мужчин -12, средний возраст 53.2-7,3 года: женщин - 11, средний возраст 50,1+4,9 года. пациенты которой помимо традиционного лечения получали мексикор в дозе от 600 мг/сут парентерально. Традиционное лечение включало в комплексную антибактериальную терапию антибиотиками цефалоспоринового ряда, аминогликозидами, метронидазолом, применение прямых антикоагулянтов (гепарин 10000 ЕД/сут) и антиагрегантов (трентал 2,5% - 5,0 2 раза в сутки), спазмолитиков, мембраностабилизирующих препаратов (ингибиторы протеолиза, кортикостероиды) в общепринятых дозировках, сердечных гликозидов, инфузионно-трансфузионную терапию с целью коррекции гиповолемии и дегидратации, гипопротеинемии, анемии, дисэлектролитемии. дезинтоксикации, коррекции метаболизма.

Метаболическая терапия включала витамины группы В, аскорбиновую кислоту, эссенциальные фосфолипиды (эссенциале), рибоксин, антигипоксанты (ГОМК), глюкозо-инсулино-калиевые смеси. Для оценки состояния коронарного кровообращения использовали холтеровский монитор «Кардиотехника-4000», разработанный в НИИ кардиологии СПб, АОЗТ «ИНКАРТ».

Регистрацию 24-часовой ЭКГ осуществляли в 1-е и 3-й сут наблюдения. Оценивали общее количество ишемических изменений по ЭКГ за сутки, общую продолжительность ишемических изменений по ЭКГ за сутки, суммарное суточное значение интеграла смещения сегмента ST, количество желудочковых аритмий за сутки, количество наджелудочковы> аритмий за сутки, отношение желудочковых к наджелудочковым аритмиям.

Результаты исследования. У больных обеих групп выявлены изменения, отражающие нарушения кровоснабжения миокарда и нарушения ритма сердечной деятельности. Ишемические изменения ЭКГ зарегистрированы в 72,7% случаев у больных контрольной группы и в 76,3% - основной группы. Во всех случаях наблюдений отмечали безболевой характер ишемии. В основном ишемические изменения характеризовались депрессией сегмента ST>1 мВ.

Особенностью зарегистрированных ишемических изменений являлось то, что относительно небольшое смещение ST сохранялось достаточно продолжительный промежуток времени, что показано в табл. 1.

Отмечен диффузный характер ишемических изменений, наблюдавшихся в отведениях, регистрирующих потенциалы передней, боковой и задней локализации (в исходных показателях, характеризующих ишемические изменения, достоверных отличий между группами не было.)

Динамика ишемических изменений в ходе проводимого лечения имела следующий характер: в обеих группах больных отмечено уменьшение количества эпизодов ишемии, при этом в группе получавших мексикор их количество было уменьшено на 88%, в то время как в основной группе отмечено снижение этого «оказателя на 64,2%.

Отмечено уменьшение времени общей продолжительности ишемии за сутки на 71,7% в контрольной группе и на 92,2% - в основной.

На 3-й сут от момента начала лечения уменьшение значения интеграла смещения ST было снижено на 67.3% в контрольной группе и на 89,5% - в основной группе.

При проведении суточного мониторирования в обеих группах пациентов регистрировались различные нарушения ритма сердечной деятельности на фоне выраженной синусовой тахикардии.

Таблица 1

Динамика ишемических изменений при СЭИ на фоне терапии мексикором Таблица 1. Динамика ишемических изменений при СЭИ на фоне терапии мексикором.
Примечание: - *р<0,05 - в сравнении с исходными данными - **р<0,05 - в сравнении с контрольной группой

Следует отметить, что при обычном динамическом и мониторном контроле в подавляющем большинстве случаев аритмические эпизоды не определялись. Динамика нарушений ритма сердечной деятельности представлена в табл. 2.

Характерными видами аритмий являлись суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии. причем последние в ряде случаев носили характер политопных и полиморфных; эпизоды суправентрикулярной и желудочковой пароксизмальной тахикардии эпизоды мерцания предсердий.

При купировании симптомов эндотоксикоза уменьшалось общее количество аритмий, как в контрольной, так и в основной группе.

Количество желудочковых нарушений ритма уменьшалось в контрольной группе на 78.7%. а в основной группе больных, получавших мексикор. отмечалось уменьшение количества желудочковых аритмий на 87,2%. Количество эпизодов наджелудочковых аритмий снижалось в контрольной группе на 83,6% и на 86,4% - в основной группе.

Соотношение желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма в основной группе на третьи сутки от начала лечения в большей степени (на 23,6%). чем в контрольной, изменялось в сторону наджелудочковых аритмий.

Таблица 2

Динамика нарушений ритма на фоне терапии мексикором Таблица 2. Динамика нарушений ритма на фоне терапии мексикором.
Примечание: - *р<0,05 - по сравнению с исходными данными - **р<0,05 - по сравнению с контрольной группой

В группе больных, получавших мексикор, наблюдали более значимое уменьшение ЧСС на 32,4% к третьим суткам лечения, чем в контрольной группе (на 16,5%).

Противоаритмическое действие мексикора связано с влиянием на обменные процессы в кардиомиоцитах, в частности со способностью подавлять липопероксидацию и стимулировать активность антиоксидантных ферментов.

Мексикор способен нормализовать нарушенный ишемическим процессом адренергический контроль миокарда, восстанавливая запасы норадреналина и ограничивая содержание адреналина в зоне ишемии. Повышение жизнеспособности клеток рабочего миокарда, проводящей системы и нервного аппарата сердца на фоне лечения мексикором происходит за счет поддержания им морфофункциональной активности митохондрий [10, 11].

Включение мексикора в традиционную терапию синдрома эндогенной интоксикации снижает степень ишемического и гипоксического повреждения миокарда, что проявлялось сокращением частоты и продолжительности эпизодов ишемии, уменьшением числа суточных эпизодов аритмий.

Полученные результаты позволяют рекомендовать применение мексикора при синдроме эндогенной интоксикации с первых часов заболевания.

Информация, представленная на этом сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача. Все права на материалы данного сайта принадлежат ООО "ЭкоФармИнвест". Воспроизведение статей где либо без разрешения правообладателя запрещено.По всем вопросам пишите

Copyright © 2004-2016 ООО "ЭкоФармИнвест"

|Главная|Клинические исследования|Инструкция|Контактная информация|Вопросы и Ответы|Продажи|