Мексикор® - Область применения кардиология. Лечение нестабильной стенокардии, стабильной стенокардии, ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза, гипертонии.
Главная Статьи по кардиологии Статьи по кардиологии 2002 - 2007 гг.
  Публикации  Статьи

Журнал "Поликлиника", 2007, №2. -С.34-37.

ПРИМЕНЕНИЕ МЕКСИКОРА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С СОСУДИСТЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Ефимова Т.Е.
МЦ "Авиценна", Великий Новгород

Среди поздних осложнений сахарного диабета (СД) первое место по частоте занимают сосудистые ангиопатии, являющиеся наиболее частой причиной инвалидизации и летальности. "Диабетическая стопа" наносит колоссальный экономический ущерб обществу. Около 17-45% ампутаций нижних конечностей по поводу периферической артериальной недостаточности выполняют у больных диабетом (Дедов И.И. и др., 1998). Частота нетравматических ампутаций у больных диабетом в 10-15 раз выше, чем в популяции, больничная летальность "высоких" ампутаций составляет до 45-50%, а 5-летняя выживаемость - около 50% (Курамов В.Б., Беззубов Н.Б., 1998). Очевидно, что профилактика диабетической язвы и последующей гангрены оправдана не только с медицинской точки зрения, но и экономически.

В развитии синдрома диабетической стопы ведущую роль играют нарушения артериального кровотока (Абрамова С.А. и др., 2004; Баранцевич Е.Р., Алексеева Е.С. 2004). Диабетические ангиопатии включают в себя поражение крупных и средних сосудов (макроангиопатия) и поражение капилляров, артериол и венул (микроангиопатия). Сосудистые поражения наблюдаются при всех формах СД. Особенность поражения сосудистой системы при диабете заключается в том, что у молодых людей, даже с длительно существующим диабетом, ангиопатии могут ограничиваться только поражением капилляров и артериол, в то время как у больных более старшего возраста микроангиопатии обычно сочетаются с атеросклерозом. При СД атеросклеротические изменения у больных развиваются раньше, более выражены, широко распространены и часто поражают дистальные артерии.

Действительно, при сахарном диабете имеется достаточное количество дополнительных факторов, участвующих в развитии атеросклероза. Одним из таких факторов является (наряду с углеводным) нарушение обмена липидов, которое в большей степени и более часто имеет место при сахарном диабете 2 типа.

Декомпенсация сахарного диабета сопровождается нарушениями жирового обмена, т.к. эти два вида обмена веществ настолько взаимозависимы, что даже при кратковременных изменениях углеводного обмена выявляются нарушения различной степени выраженности и в обмене липидов. Сахарный диабет и атеросклероз - заболевания со сходными нарушениями липидного обмена, сопровождающиеся гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией и гипо-альфа-холестеринемией (Соколов Е.И., 1996).

Различными исследованиями показано, что СД сопровождается дисфункцией эндотелия сосудов и последний теряет способность к адекватному синтезу вазодилататоров. Наряду со снижением концентрации вазодилататоров отмечается достоверное увеличение уровня вазоконстрикторов и прокоагулянтов (Cohen R., 1993; Poston L., Taylor P., 1995).

Поддержание нормальной скорости кровотока и состояния тонуса сосудистой стенки координируется несколькими системами организма, в том числе функцией эндотелия сосудов, который можно отнести к эндокриноподобным тканям организма, т.к. он является местом образования различных соединений и гормонов, участвующих, в частности, в поддержании тонуса сосудов. Так, нарушение функции сосудистого эндотелия сопровождается изменениями в содержании эндотелинов, фактора Виллибранда, тканевого активатора плазминогена, оксида азота (NO) и других мощных вазодилататоров (Балаболкин М.И. и др., 1999; Петрищев Н.Н., 2001; Петрищев Н.Н., Власов Т.Д., 2003). Эндотелиальная дисфункция при СД развивается достаточно рано, в ее развитии придается значение следующим факторам: гипергликемии, оксидативному стрессу, полиоловому пути метаболизма глюкозы, протеинкиназе С, конечным продуктам гликирования (Chan N.N. et al., 2000).

Окислительный стресс при СД может быть следствием различных механизмов:

  1. повышенного образования реактивных оксидантов при окислении как самих углеводов, так и углеводов, комплексирующихся с различными белками, а также в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина;
  2. снижения активности антиоксидантной системы в организме;
  3. нарушением ферментов полиолового обмена глюкозы, митохондриального окисления, обмена простагландинов и лейкотриенов.

Кроме того, ишемия, гипоксия и псевдогипоксия тканей, наблюдаемые при сахарном диабете, являются дополнительными факторами, способствующими повышенному образованию реактивных оксидантов в различных органах и тканях (Балаболкин М.И. и др., 1999).

Комплексное лечение ангиопатии нижних конечностей включает в себя кроме нормализации и тщательного контроля углеводного обмена целый комплекс различных мероприятий, таких как применение лекарственных препаратов - обезболивающих, спазмолитиков, препаратов, улучшающих трофику нервного волокна, микроциркуляцию и реологические свойства крови, гиполипидемические, антиоксидантные и др.

Мексикор - препарат, обладающий антиоксидантной активностью, уже доказал свою противоишемическую и антиатеросклеротическую активность в кардиологической практике. Исследованиями in vivo и in vitro установлено, что мексикор является антигипоксантом, мембранопротектором, ингибитором перикисного окисления липидов и свободнорадикальных процессов, обладает противовоспалительным, анксиолитическим действием и повышает активность антиоксидантной системы организма, а также обладает регулирующим липидный обмен действием и применяется для коррекции его нарушений, которые почти постоянно выявляются у больных сахарным диабетом 2 типа. Мексикор также применяется для лечения гипертонических кризов и острых нарушений мозгового кровообращения (Голиков А.П. и др., 2002), вегетососудистой дистонии, при атеросклеротических поражениях сосудов головного мозга и воспалительных процессов различной этиологии (Клебанова Е.М. и др., 2006).

Целью настоящего исследования является получение дополнительных данных о влиянии мексикора на липидный и углеводный обмены, а так же на кровообращение в нижних конечностях в комплексном лечении больных сахарным диабетом 2 типа с ангиопатиями для профилактики развития диабетической стопы, улучшения качества жизни данной категории пациентов, а так же оценка результатов использования мексикора при помощи лабораторных (биохимическое исследование крови) и функциональных методов диагностики (допплерография нижних конечностей).

Материалы и методы:
Клинический материал охватывают результаты исследования 30 пациентов, больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с диабетической ангиопатией нижних конечностей (ДАНК). Средний возраст пациентов с СД 2 типа составил 58,95±0,72 (от 48 до74) лет. Индекс массы тела (ИМТ) в среднем соответствовал повышенному питанию: 27, 9±0,9 кг/м2.

Пациенты разделены на 2 группы: I и II.

I группа пациентов (n=15) не получала мексикор, больным назначались внутримышечные инъекции витаминов группы В - Sol. Thiamini chloride 2,5% 2ml №10 через день, Sol. Pyridoxini 5% 2ml №10 через день, Sol. Cyanocobalamini 0,05% №10 ежедневно; липоевая кислота по 1таблетке 3 раза в день и аспирин в дозе 50 мг ("Тромбо АСС") в течение 1 месяца.

II группа получала мексикор по 100 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 10 дней, затем больным назначался пероральный прием мексикора по 1 капсуле (100мг) 3 раза в день в течение 1 месяца.

Все пациенты получали сахароснижающие лекарственные средства и гипотензивные препараты. Перед исследованием коррекция дозы инсулина и таблетированных сахароснижающих средств не проводилась, так же как и не проводилась коррекция доз гипотензивных препаратов.

СД у 72 больных (80%) на момент начала исследования был субкомпенсирован и у 18 пациентов (20%) - компенсирован

Результаты лечения оценивались клинически (анамнестические данные, жалобы больных в динамике) и инструментально с помощью ультразвукового сканера "Hawk 2102" B-K-Medical путем дуплексного сканирования сосудов нижних конечностей ультразвуковым датчиком 8МГц. При оценке эффективности лечения оценивались показатели линейных и объемных скоростей кровотока, индексы сопротивления и резистентности. При помощи лабораторных методов диагностики оценивали уровень гликемии, холестерина и показателей липидного спектра - липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов. Исследования проводились до лечения и на 30 день после начала лечения.

Результаты и обсуждение.
В I группе пациентов жалобы существенно не менялись, хотя некоторые больные отмечали уменьшение судорог и парастезий в нижних конечностях, снижение слабости и утомляемости, уменьшение отечности нижних конечностей. Общее самочувствие и сон были без изменений, качество жизни существенно не улучшалось.

Во II группе у больных уменьшалась болезненность в нижних конечностях, меньше беспокоили судороги (особенно мучающие больных в покое, по ночам), улучшался сон. К концу курса лечения проходили чувство жжения, ноющие боли, не беспокоили судороги в икроножных мышцах, снижалась выраженность "перемежающейся хромоты", у некоторых больных улучшалась чувствительность, исчезала зябкость нижних конечностей, кожные покровы менялись внешне в лучшую сторону - прекращалось шелушение кожи, проходили бледность и синюшность. У пациентов на фоне приема мексикора значительно улучшался сон и общее самочувствие, что свидетельствует о значительном улучшении качества жизни.

Исследования биохимических показателей крови, проводимых до и после лечения пациентов дали следующие результаты:

В I группе достоверного снижения уровня глюкозы крови натощак не произошло.

Во II группе достоверно снизились показатели гликемии утром натощак на 5,8-10% после завершения лечения (p‹0,05) (рис.1).

Таким образом, мексикор обладает гипогликемической активностью, чего нельзя сказать о препаратах витаминов группы B, широко применяемых при лечении осложнений сахарного диабета 2 типа.

Рисунок 1

Динамика показателей гликемии.
Рисунок 1. Динамика показателей гликемии.

В I группе достоверных изменений в липидном спектре после курса лечения не произошло (р›0,05). Во II группе достоверно снизились показатели уровня общего холестерина на 19,4-24% после завершения лечения (p‹0,05). Достоверно увеличились показатели ЛПВП на 10-25%; снизились показатели ЛПНП на 29%, ТГ на 33,5-37,8% (р‹0,05). Что в целом свидетельствует о положительном влиянии мексикора на нормализацию показателей липидного спектра, благодаря его гиполипидемическому действию.

Показатели биохимических методов исследования крови представлены в таблице 1.

Таблица 1

Динамика биохимических показателей до и после лечения (ммоль/л)(М±m)
Таблица 1. Динамика биохимических показателей до и после лечения (ммоль/л) (М±m).

* - различия достоверны по сравнению с показателями до лечения p‹0,05
** - различия достоверны по сравнению с показателями до лечения p‹0,01

Показатели кровотока в сосудах нижних конечностей до и после лечения у пациентов I группы, не получавших мексикора существенно не изменились. Достоверных, статистически значимых изменений выявлено не было. После применения мексикора у пациентов II группы при допплерографии отмечалось улучшение скоростных показателей гемодинамики. Скоростные показатели (νps(см/с) - пиковая систолическая и νed(см/с) - ретроградная диастолическая скорости) достоверно возрасли во II группе:

  • νps(см/с) на 13,6% в подколенной артерии (ПА);
  • νed(см/с) на 16,9% в ПА;
  • νps(см/с) на 6,7% в задней большеберцовой артерии (ЗБА);
  • νed(см/с) на 9,5% в ЗБА; (таблица 2).

Таблица 2

Показатели допплерографии до и после лечения.
Таблица 2. Показатели допплерографии до и после лечения.

* - различия достоверны по сравнению с показателями до лечения p‹0,05
** - различия достоверны с показателями допплерографии пациентов I группы p‹0,01

Таким образом, результаты проведенного исследования показывают, что мексикор оказывает гипогликемическое и гиполипидемическое действие у больных сахарным диабетом 2 типа, а так же способствует улучшению показателей периферического кровообращения, что подтверждается результатами проведенной допплерографии.

Эндотелиальная дисфункция при СД развивается достаточно рано, в ее развитии, наравне с гипергликемией, придается значение оксидативному стрессу. Различными исследованиями последних лет показано (Кочемасова Т.В., 2000; Грачева О.А. и др., 2003; Савельев В.С. и др., 2003; Чабан А.А. и др., 2005; Poston L., Taylor P., 1995; Sobrevia L., Mann G.E., 1997; Timimi F.K. et al., 1998), что СД сопровождается дисфункцией эндотелия сосудов и последний теряет способность к адекватному синтезу вазодилататоров. Так, нарушение функции сосудистого эндотелия сопровождается изменениями в содержании эндотелинов, фактора Виллибранда, тканевого активатора плазминогена, оксида азота (NO) и других веществ. В результате антиоксидантной активности мексикора увеличивается выработка сосудистым эндотелием мощных вазодилататоров, и, следовательно, происходит вазодилатация ранее стенозированных микрососудов, ускоряется стадия реперфузии, восстановление кровотока и нормализация снабжения ишемизированных органов кислородом. Таким образом, мексикор способствует нормализации микроциркуляции. Эти изменения положительно влияют на качество жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа, а как следствие являются важными состовляющими в лечении и профилактике синдрома диабетической стопы.

Выводы.
Таким образом, применение мексикора является оправданным и патогенетически обоснованным в комплексном лечении больных сахарным диабетом 2 типа с ангиопатиями нижних конечностей.

Литература.

  1. Абрамова С.А., Суковатых Б.С., Жукова Л.А. и др. Ультразвуковая допплерография в оценке состояния артериального кровотока в нижних конечностях у больных с синдромом диабетической стопы // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике: Научно-практическая конф. - СПб., 2004. - С.7-8.
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. / Патогенез ангиопатий при сахарном диабете / Сахарный диабет. - 1999. - Т.2, №1. - С. 2-8.
  3. Баранцевич Е.Р., Алексеева Е.С. Оценка микроциркуляции у больных с диабетической полинвропатией // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике: Научно-практическая конф. - СПб., 2004. - С.10-11.
  4. Голиков А.П., Голиков П.П., Давыдов Б.В. и др. Влияние мексидола на состояние окислительного стресса у больных гипертонической болезнью, осложненной гипертоническим кризом по церебральному варианту // Кардиология. - 2002. №3. - С. 25-29.
  5. Грачева О.А., Смирнова О.И., Носенко Е.М. Поражения периферических сосудов у больных сахарным диабетом // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2003. - №1. - С.36-40.
  6. Дедов. И.И., Анциферов И.И., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы: Клиника, диагностика, лечение и профилактика. М.: Универсум Паблишинг, 1998. - 138 с.
  7. Клебанова Е.М., Балаболкин М.И., Креминская В.М. и др. Липидснижающее и антиоксидантное действие мексикора у больных сахарным диабетом // Терапевтический архив. - 2006. - Т.78, №8. - С. 1-4.
  8. Кочемасова Т.В. Состояние эндотелия и адгезия лейкоцитов при сахарном диабете // Сахарный диабет. - 2000. - №3. - С.59-62.
  9. Курамов В.Б., Беззубов Н.Б. Диабетическая стопа // Мир медицины, №8 - 1998.
  10. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия // Дисфункция эндотелия / СПбГМУ, 2003. - С. 4-38.
  11. Петрищев Н.Н. Нарушения микроциркуляции: причины, механизмы, методы оценки // Методы исследования микроциркуляции в клинике: Материалы научно - практической конференции. - СПб.,2001. - С.61-63.
  12. Савельев В.С., Кошкин В.М., Носенко Е.М., Дадова Л.В. и др. Периферическая макрогемодинамика при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей и сахарном диабете 2 типа // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - Т.9, №1. - С.9-20.
  13. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз - М., 1996.
  14. Чабан А.А., Кирьянова В.В., Егорова Г.И. Состояние микроциркуляторного русла у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа, осложненным ангиопатией и полинейропатией нижних конечностей, получавших фотохромотерапию // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2005. - Т.13, №1. - С. 145-147.
  15. Chan N.N., Vallance P., Colhoun H.M. Nitric oxide and vascular responses in type 1 diabetes // Diabetologia. - 2000. - 43 (2). - P. 137-147.
  16. Cohen R.A. Dysfunction of vascular endothelium in diabetes mellitus // Circulation - 1993. - Vol.87. - P. V67-V76.
  17. Poston L., Taylor P. Endothelium-mediated vascular function in insulin-dependent diabetes mellitus. //Clin. Sci. - 1995. - Vol. 88. - P. 245 - 255.
  18. Sobrevia L., Mann G.E. Dysfunction of the endothelial nitric oxide signalling pathway in diabetes and hyperglycaemia // Exp. Physiol., 1997. - №82. - Р.423 - 452.
  19. Timimi F.K., Ting H.H., Haley E.A. et al. Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mеllitus // J. Am. Coll. Cardiol., 1998. - №31. - Р.552 - 557.

Информация, представленная на этом сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача. Все права на материалы данного сайта принадлежат ООО "ЭкоФармИнвест". Воспроизведение статей где либо без разрешения правообладателя запрещено.По всем вопросам пишите

Copyright © 2004-2016 ООО "ЭкоФармИнвест"

|Главная|Клинические исследования|Инструкция|Контактная информация|Вопросы и Ответы|Продажи|